Во многих отношениях рак – своего рода «программное обеспечение жизни», которое вышло из-под контроля. Вместо нормального «программного кода» выполняется неправильный, приводящий к росту аномальных клеток. Но новое исследование, результаты которого опубликованы в журнале Nature Cell Biology, предполагает, что код может быть изменен так, чтобы раковые клетки превратились обратно в нормальные.
Автор исследования Панос Анастасиадис (Panos Anastasiadis), профессор биологии злокачественных новообразований из клиники Майо (Mayo Clinic) утверждает, что они с коллегами обнаружили «новую неожиданную биологию, которая предоставляет код, “программное обеспечение” для “отключения” рака».
Исследователи сосредоточили внимание на белках, которые выполняют функции «клея», соединяя клетки между собой, чтобы они могли формировать ткани, а также на взаимодействии этих белков с микроРНК – молекулами, которые управляют клеточными программами, регулирующими экспрессию генов.
Исследование выявило, что в норме, когда несколько клеток собираются вместе, определенная группа микроРНК подавляет гены, которые активируют их рост. Но в опухолях этот процесс нарушается. Начинается неконтролируемый рост – главная особенность рака.
Ученые обнаружили, что восстановление нормальной работы микроРНК в опухолевых клетках помогает обратить процесс вспять и остановить неконтролируемый рост.
Исследователи заинтересовались этой проблемой, когда изучали работу двух «склеивающих» белков: E-кадгерина и P120 катенина. Они принимают участие в формировании нормальной ткани, и уже давно считается, что они подавляют рост опухолей.
Двуликие молекулы
Ученые задались рядом вопросов, связанных с E-кадгерином и P120 катенином. Оба белка обнаруживаются в опухолевых клетках и, похоже, тоже важны для их роста.
Профессор Анастасиадис говорит, что ученые решили выяснить: может ли одна и та же молекула иметь «два лица»? Возможно, «хорошее лицо» помогает клеткам функционировать нормально, а «плохое» запускает опухолевый рост.
Исследователи обнаружили, что это действительно так, но не могли понять: почему? Затем они изучили другой белок под названием PLEKHA7, который работает совместно с E-кадгерином и P120 катенином. И это помогло найти ответ.
Ученые пришли к выводу о том, что белок PLEKHA7 помогает E-кадгерину и P120 катенину поддерживать «хорошее лицо» и подавлять развитие опухоли.
Когда эффекты PLEKHA7 утрачиваются, эти два белка показывают «плохое лицо» и запускают опухолевый рост.
Профессор Анастасиадис утверждает, что это «раннее и в определенной степени универсальное событие, приводящее к раку». Это можно сравнить с автомобилем, у которого работает педаль «газ» (E-кадгерин и P120 катенин), но сломалась педаль «тормоз» (PLEKHA7). Из-за этого он несется с бешеной скоростью и не может остановиться.
«Важная задача состоит в том, чтобы вернуть “педаль тормоза” и заставить клетки снова работать нормально. Результаты наших экспериментов с некоторыми агрессивными опухолями выглядят в самом деле перспективно».
Источник: www.medicalnewstoday.com
Приведут ли эти результаты к созданию новых эффективных методов лечения рака? Об этом говорить пока рано. На сегодняшний день достаточно высокую эффективность показывает персонализированная терапия рака, когда для пациента индивидуально подбирают оптимальные препараты и их комбинации. Таким лечением занимаются врачи Европейской клиники в сотрудничестве с коллегами из США.
круглосуточно
и событий клиники
